中国医师协会心血管内科医师分会年会在安徽合肥召开-医药慧(原医药观察家网)——谈医论药,存慧于文

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中国医师协会心血管内科医师分会年会在安徽合肥召开

发布时间:2020-09-15 11:52:17  阅读量:481

作者:医药观察家报  来源:医药观察家报

核心提示:2020年8月21日- 8月23日,中国医师协会心血管内科医师分会年会(CCCP2020)和第二届儒道心学国际心血管病学会议(CTCC2020)在安徽合肥召开。

中国医师协会心血管内科医师分会年会

第二届儒道心学国际心血管病学会议

暨CCCP&CTCC 2020 Online|源动力·心选择—恩艾地线上卫星会在安徽合肥召开

2020年8月21日- 8月23日,中国医师协会心血管内科医师分会年会(CCCP2020)和第二届儒道心学国际心血管病学会议(CTCC2020)在安徽合肥召开。本次学术盛会采取两大会议联办、线上线下学术联动,取得圆满成功。会议大数据显示,在线注册人数12363人,线下参会1326人,线上直播参会1129213人次,在学术传播和会议可及性上创下多项新记录。

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值此盛会期间,8月21日康诺药业成功举办了恩艾地®线上卫星会,中国顶尖心内科专家葛均波院士、董吁钢教授、杨杰孚教授、孙爱军教授对NAD(辅酶Ⅰ)治疗心衰研究进展和作用机制进行了详细解读,精彩纷呈。此次卫星会超过1万人次线上观看,线下分会场达56个。

大会主席、中国科学院院士、中国医师协会心血管内科医师分会会长

中国心血管健康联盟主席葛均波致辞:

心衰治疗,从金三角、五朵金花到六脉神剑

葛均波院士指出我国目前心力衰竭患者超过1000万人,是世界上患者最多的国家之一。心力衰竭是心血管领域尚未攻克的堡垒,发展治疗新理念、探索治疗新方案,既是当务之急,又是长期工作。

在经典的学说指导下的治疗心力衰竭 的“金三角”方案和在此基础上发展出的 “五朵金花”(金三角+血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂+SGLT2抑制剂)极大的改善了心力衰竭防治局面。但在心衰治疗中仍存在局限性,如心力衰竭患者1年内死亡及因心力衰竭入院风险仍高达20%(ESC-HF-LTR研究)、HFpEF治疗进展缓慢等。

他指出在经典学说指导下的治疗方案忽略了心肌能量代谢障碍方面的治疗考虑。早在2004 年,Heinrich Taegtmeyer教授就呼吁将能量代谢治疗纳入标准治疗规范,目前我国内尚未形成相应标准治疗规范。

可喜的是近年来以表观遗传学新机制为切入点的新型能量代谢治疗策略已非常清晰,其中最具代表性的是靶向激活心肌赖氨酸去乙酰化酶Sirtuins。激活的Sirtuins会调节心肌赖氨酸乙酰化水平,调控线粒体功能,改善能量代谢,进而抑制心肌能量重构与结构重构。目前,多项研究表明外源性补充NAD是激活Sirtuins的最佳策略。他认为以NAD为代表的Sirtuins激动剂将成为心力衰竭治疗新策略,心力衰竭治疗思路将由“五朵金花”升级为“六脉神剑”,为心衰患者提供更有利的治疗选择。

此次卫星会主办方康诺药业,是目前国际领先的、NAD系列产品研发、生产、销售的高新技术生物制药企业。无论是目前已获批的恩艾地®(注射用辅酶Ⅰ),还是在研的NAD创新药,都为心力衰竭治疗提供新选择。希望康诺药业在NAD细分领域持续深耕、不断创新,为人类健康造福。

北京大学及北京协和医学院教授、博士研究生导师

北京医院心内科主任兼心脏中心主任杨杰孚作学术报告:

NAD治疗心衰研究进展及展望

杨杰孚教授从全球和中国心衰流行病学开篇,介绍了心衰治疗策略从基于经验学说的治疗策略到分子细胞层面的精准治疗的变迁。他指出心衰治疗的新靶点是使用可以调节基因转录活性的药物影响心肌重构。目前,已发现赖氨酸去乙酰化酶Sirtuins是心衰治疗的新靶点,它的活性降低,会引起心肌细胞凋亡,纤维化,心肌肥大,最终导致能量代谢障碍,导致心衰。使用Sirtuins激活剂可激活心肌组蛋白去乙酰化反应及由此产生的染色质重构与基因转录调控作用(即表观遗传调控作用),抑制心肌凋亡、心肌纤维化、心肌肥大和恢复线粒体稳态。Sirtuins激动剂对于心血管疾病的治疗比现有的去乙酰化酶抑制剂在安全性和有效性上更加有说服力并有可能对多类型心血管疾病都存在治疗的临床价值。

他进一步提到多项研究已表明外源性补充NAD是激活Sirtuins的最佳策略。这是因为Sirtuins蛋白催化核心区域含有一个特异的、保守的NAD结合位点,活性依赖于NAD。补充NAD后激活Sirtuins调控心肌基因转录过程,发挥逆转心肌重构、恢复线粒体稳态等作用。目前,恩艾地®(注射用辅酶Ⅰ)是唯一由国家药品监督管理局(NMPA)批准的高纯度NAD制剂,也是唯一已获批的Sirtuins激动剂,收录于多项指南、共识、教科书中,为临床治疗心衰提供了新的选择。

最后,杨教授提到Sirtuins激动剂NAD将成为心衰标准治疗方案的重要组成部分,独特的表观遗传调控机制也将为HfpEF患者的治疗提供新思路,为治疗心衰提供新选择。

复旦大学附属中山医院教授、博士生导师

孙爱军作学术报告

NAD抗心衰作用机制

孙爱军教授指出目前溶栓、经皮冠状动脉成形术、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、B受体阻滞剂在冠心病患者治疗中已得到广泛应用,在坏死面积减少,血流障碍改善,神经激素过度代偿抑制方面已有较好的治疗效果,但是心衰的发生率仍然较高。现有研究发现心衰发生与线粒体能量代谢重构密切相关。因此,深入挖掘靶向线粒体的抗心力衰竭治疗药物具有重要的临床意义。

她介绍目前国内外研究已明确NAD可靶向线粒体Sirtuins发挥抗心衰作用。NAD是结构清晰的物质,早期对它的认识是人体氧化还原反应的必需辅酶,参与2000多种生理反应。随着分子生物学技术的发展,发现它更重要的功能——NAD消耗酶(PAPRs、环ADP核糖合成酶、Sirtuins)的唯一底物,参与细胞信号通路调节。其中激活Sirtuins在心衰治疗中具有重要价值。她介绍各种急慢性应激、细胞应激会导致心肌NAD含量降低,导致Sirtuins活性降低,进一步造成ROS增加,基因转录调控紊乱、能量代谢紊乱等。在心衰动物模型中,外源性补充NAD,可显著降低结构重构和能量重构,显著改善射血分数和降低梗死延展,具有显著的抗心衰作用。孙教授总结了NAD抗心衰主要的三个主要机制:1.NAD促进线粒体生物合成:参与能量“Sensor”Sirt1、mTORC1和AMPK的调节,激活PGC-1α/ NRF1/TFAM介导的线粒体生物合成;2.NAD抗ROS损伤:催化线粒体Sirts(Sirt3、Sirt4和Sirt5)的去乙酰化反应,增强线粒体MnSOD生成,增强ROS清除能力,发挥线粒体保护作用,维持线粒体稳态和增加能量生产,从根源上延缓心力衰竭。3.NAD减少心肌衰老:NAD促进Sirtuins催化活性,维持心肌的氧化还原稳态,减少AGEs的生成和修饰,延缓心肌衰老。

中山大学附属第一医院心血管医学部主任,教授

董吁钢作卫星会总结:

NAD靶向线粒体Sirtuins,心衰治疗新选择

卫星会主席董吁钢教授对本次卫星会进行了总结。他结合会议报告,用“前沿、重要、精准”对NAD进行了高度概括。关于前沿,他总结近5年三大期刊(《Nuture》、《Cell》、《Science》)及子刊、《Circulation》、《European heart journal》等频频报道提升NAD水平对心血管疾病的重要治疗价值,是国际研究前沿。在NAD的研究方面,我国还处于起步阶段,希望广大医师积极参与NAD基础研究或临床研究,跟上国际前沿,发出中国声音。同时,他希望康诺药业作为NAD药物研发领先者,继续加大NAD临床研究投入,积极参与国际竞争,加快NAD创新药开发,早日研制出抗心衰创新药,在国际竞争中胜出。关于重要,他总结NAD是生命活动最重要的活性物质。自2000年以来,对NAD的认知有了质的变化:NAD不仅是人体氧化还原反应的最重要的辅酶,参与2000+多种生理反应,更是NAD消耗酶唯一的底物,在一系列的信号传导过程中具有重要的作用。特别是对Sirtuins的活性调控,对心血管疾病的防治具有重要价值。关于精准,他总结NAD有别于经典理论指导下的心衰药物,可靶向激活心肌线粒体Sirtuins,可恢复心衰心肌细胞线粒体功能,逆转心衰过程心肌重构,改善心功能。NAD从细胞分子水平为心衰患者治疗提供了治疗新思路。

最后,他提到心衰治疗的紧迫性和局限性要求心血管医师在治疗中要打破墨守成规,不断探索新的治疗思路与方案。他呼吁全体心血管医师积极响应葛院士号召在心衰治疗中发展治疗新理念、探索治疗新方案。在心衰治疗方面,靶向线粒体Sirtuins的NAD及NAD创新药将在“五朵金花”的基础上升级成 “六脉神剑”,将为心衰治疗提供新选择,造福更多心衰患者!



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